Un estudio innovador dirigido por investigadores de la Universidad de Alberta muestra que la encefalopatía espongiforme bovina (EEB), o “enfermedad de la vaca loca”, puede no deberse únicamente a proteínas mal plegadas en el cerebro, un descubrimiento que podría abrir nuevas vías para prevenir la enfermedad.
La investigación innovadora, liderada por la Universidad de Alberta, desafía la creencia de que la enfermedad de la vaca loca es causada solo por proteínas mal plegadas, un hallazgo que arroja nueva luz sobre el devastador brote ocurrido en el Reino Unido hace 40 años y ofrece nuevas esperanzas de prevención.
El estudio demuestra por primera vez que enfermedades cerebrales similares a las priónicas pueden desencadenarse sin la presencia de priones infecciosos. Las enfermedades priónicas ocurren cuando proteínas normales del cerebro se pliegan de manera anómala convirtiéndose en proteínas infecciosas.
En cambio, se identificó como responsable una inflamación crónica causada por una poderosa endotoxina bacteriana llamada lipopolisacárido (LPS), capaz de desencadenar independientemente daños cerebrales similares a los de las enfermedades priónicas.
“Esto desafía fundamentalmente la teoría predominante de que este tipo de enfermedades cerebrales se deben únicamente a priones o proteínas mal plegadas similares”, afirmó Burim Ametaj, inmunobiólogo nutricional de la Facultad de Ciencias Agrícolas, de la Vida y Ambientales, y autor principal del estudio.
La investigación reveló un proceso más multifacético detrás de esa neurodegeneración, mostrando que la inflamación primero debilita las defensas del cerebro y sobrecarga las células. Luego, las proteínas pueden comenzar a mal plegarse y el sistema inmunitario reacciona de forma exagerada, causando aún más daño.
“Los tres procesos se retroalimentan entre sí, lo que significa que necesitamos apuntar a la inflamación y a la salud inmunológica, no solo a las proteínas mal plegadas”, sostuvo.
Nueva pista sobre un brote devastador
El descubrimiento sugiere que las endotoxinas presentes en el alimento derivado de animales suministrado al ganado pudieron haber contribuido a la crisis de encefalopatía espongiforme bovina (EEB) en el Reino Unido, señaló Ametaj.
Los brotes devastaron la industria ganadera en las décadas de 1980 y 1990, provocando la muerte de más de 160 personas que consumieron carne contaminada y el sacrificio de más de cuatro millones de vacas.
El estudio aportó evidencia contundente de que el LPS por sí solo, administrado bajo la piel, causó síntomas de espongiosis cerebral en el 40% de los modelos con ratones, una apariencia “agujereada” de los tejidos, típica de la EEB y enfermedades relacionadas. Cuando el LPS se combinó con proteínas mal plegadas creadas en laboratorio, esa cifra aumentó a 50 %. En ambos escenarios, este daño similar al del Alzheimer ocurrió aun cuando el prión infeccioso naturalmente responsable de la EEB estaba ausente.
La investigación también mostró que, cuando una enfermedad priónica real como la EEB está presente, la inflamación causada por LPS empeora dramáticamente el daño cerebral, resultando en un 100 % de mortalidad dentro de los 200 días posteriores a la infección.
Esto desafía fundamentalmente la teoría predominante de que estos tipos de enfermedades cerebrales tienen que ver únicamente con priones o proteínas mal plegadas similares.
Los nuevos hallazgos podrían aportar información sobre por qué hubo muchos más casos de EEB en Inglaterra y Gales que en Escocia, basándose en los procedimientos usados en las plantas de procesamiento para fabricar alimento para ganado, dijo Ametaj.
“Las plantas en Inglaterra y Gales eliminaron una sustancia crítica llamada hexano del proceso de producción para reducir costos. Este solvente era esencial no solo para la extracción de grasa, sino también para disolver y eliminar el LPS de la harina de carne y hueso”, sostuvo.
“En contraste, las plantas escocesas mantuvieron la etapa con hexano y, potencialmente debido a ello, tuvieron significativamente menos casos de EEB, un hecho conocido desde hace mucho tiempo pero nunca explicado de manera sistemática”, señaló.
El estudio midió LPS en harina de carne y hueso, harina de sangre y sebo -los alimentos implicados en la EEB- y confirmó altos niveles de contaminación. Combinado con la exposición crónica a dichos alimentos, las condiciones predisponentes en vacas lecheras inducidas por dietas altas en granos inmediatamente después del parto y un “intestino permeable” aumentado pueden desencadenar inflamación sistémica y contribuir al desarrollo de enfermedades neurodegenerativas, añadió Ametaj.
“Esto sugiere que omitir la etapa del hexano dejó un alimento contaminado capaz de desencadenar neurodegeneración de manera independiente, explicando por qué la epidemia de EEB siguió el patrón geográfico que siguió”, sostuvo.
Implicaciones para enfermedades humanas
La investigación puede tener importantes implicaciones para los productores de alimentos y ganado, agregó Ametaj.
“Las lecciones de los brotes de EEB sobre procesos de renderizado adecuados y mayor seguridad alimentaria siguen siendo relevantes hoy. El camino de la prevención es claro: mantener los pasos de eliminación de endotoxinas y monitorear la contaminación. Cualquier sistema industrial de alimentación que no controle esto podría crear condiciones para la neurodegeneración”, advirtió.
También se muestra “cautelosamente optimista” sobre cómo estos hallazgos podrían ayudar a prevenir o tratar enfermedades humanas como el Alzheimer y el Parkinson.
Esto abre todo un conjunto de herramientas medicinales antiinflamatorias. Se han encontrado endotoxinas bacterianas en los cerebros de pacientes con Alzheimer, por lo que factores de riesgo que reducen la demencia -el ejercicio, las dietas antiinflamatorias, la salud intestinal, la salud metabólica- podrían funcionar en parte reduciendo la carga de endotoxinas.
“Estas enfermedades son complejas, pero si la exposición a endotoxinas contribuye incluso al 20 o 30% de los casos, controlar este factor de riesgo modificable podría evitar el sufrimiento de millones de personas”, propuso Ametaj. Y agregó: “Podríamos prevenir algunas enfermedades neurodegenerativas del mismo modo que prevenimos las cardiopatías, gestionando los factores de riesgo inflamatorios a lo largo de la vida”.
“En un campo donde ha habido poca esperanza, eso importa”, señaló.
Los coautores del estudio incluyen al exalumno de maestría Seyed Ali Goldansaz, los becarios posdoctorales Dagnachew Hailemariam y Elda Dervishi, los científicos de la U de A David Wishart y David Westaway y su equipo, e investigadores de la Universidad de Warmia y Mazury en Polonia.
El estudio fue financiado por la ex Alberta Livestock and Meat Agency y el Alberta Prion Research Institute.
Fuente: Publicado por la Universidad de Alberta (Canadá) el 1 de diciembre de 2025 y traducido por ChatGPT con supervisión de Valor Carne.
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